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| 目的:通过筛选早产小鼠胎盘的差异表达基因(DEGs),探讨早产相关因子和早产分子机制。方法:性成熟Balb/c小鼠按雌∶雄比例2∶1合笼交配,妊娠第15. 5天随机分为两组(早产模型组6只,对照组6只),分别予子宫注射脂多糖(LPS)或无菌磷酸缓冲盐溶液(PBS),6小时后处死小鼠并取出胎盘组织。随机挑选对照组胎盘3个和LPS早产模型组胎盘4个,采用RNA测序技术筛选胎盘差异表达基因,并进行基因本体(GO)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果:检测到早产差异表达基因508个,其中高差异表达基因353个,低差异表达基因155个。主要的炎症相关的基因有:核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素34(IL-34)、核苷酸结合寡聚化结构域2 (NOD2)、信号转导及转录激活因子(STAT2、STAT3)、酪氨酸蛋白激酶3(JAK3)、促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MAPKKK)、血管生长因子(VEGF)、基质金属蛋白(MMP) 1、8、10、12、干扰素γ(IFN-γ)和趋化因子(CxCL1、Cx3 CL、CCR2、CxCl2)。而常见的早产相关炎症因子IL-1β、IL-6表达并未见上调。GO功能注释分析显示差异表达基因主要参与免疫调节、器官组织发育、细胞分化等生物进程。KEGG通路分析提示早产差异表达基因富集于NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路、JAK/STAT信号通路、MAPK信号通路和趋化因子信号通路。结论:早产小鼠胎盘差异表达基因在Go和KEGG通路上显著富集,主要集中在免疫系统进程,并通过NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路、JAK/STAT信号通路、MAPK信号通路和趋化因子信号通路等激活炎症反应,导致早产的发生。 |
| 关键词: 早产 胎盘 高通量测序 RNA测序 |
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| 基金项目:国家自然科学基金(编号:81771660)； 广东省科技基金(编号:2013B021800214)； 广州市科技计划项目(编号:201704020034)； |
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