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| 目的:观察有胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中血浆脂联素（Adipo）等脂肪因子的水平,检测Adipo和脂联素受体（AdipoR）在大鼠子宫组织中的表达,并探讨其分子生物学机制。方法:选取8周龄Sprague-Dawley（SD）大鼠45只（每组9只）,分别给予普通饮食（StD组）和高脂饮食（HFD组）40周。将StD组分为对照C组（普通饮食+假去势手术+对照溶剂）、NO组（普通饮食+去势手术+对照溶剂）、NE组（普通饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃）,HFD组分为FO组（高脂饮食+去势手术+对照溶剂）和FE组（高脂饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃）。应用酶联免疫吸附（ELISA）检测小鼠血浆中脂肪因子水平,实时荧光定量PCR、Western Blotting和免疫组化检测子宫内膜中脂肪因子的水平,免疫组化检测子宫内膜中PTEN、AMPK和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:（1）与NE组大鼠相比,FE组大鼠子宫腔上皮细胞和腺上皮细胞的高度、肌层的厚度显著增加（P<0.05）。（2）与对照C组相比,子宫内膜增生组（NE组和FE组）大鼠血浆Adipo水平显著降低（P<0.05）,FO组大鼠血浆Adipo显著升高（P<0.05）。（3）在雌激素的作用下（NE组和FE组）子宫组织中Adipo mRNA的表达增多:与NO组大鼠相比,NE组大鼠子宫组织中Adipo mRNA水平显著升高（P<0.05）;与FO组大鼠相比,FE组大鼠Adipo mRNA水平也显著升高（P<0.05）。大鼠子宫中AdipoR1 mRNA和AdipoR2 mRNA水平在各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。与对照C组相比,FE组大鼠子宫组织中Adipo蛋白的表达明显降低（P<0.05）。（4）FE组子宫PTEN和p-AMPK蛋白的表达显著低于对照C组（P<0.05）,PI3Kp85α、p-AKT蛋白表达显著高于对照C组（P<0.05）。结论:长期高脂饮食诱导大鼠的胰岛素抵抗可协同17β-雌二醇刺激子宫内膜增殖;胰岛素抵抗和雌激素影响血浆Adipo的水平;胰岛素抵抗和雌激素的协同作用使大鼠子宫内膜PTEN的表达降低、AMPK通路可能被抑制、PI3K/AKT信号通路可能被激活。 |
| 关键词: 脂联素 脂联素受体 胰岛素抵抗 17β-雌二醇 信号通路 |
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| 基金项目:国家自然科学基金（编号:81272870）； |
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